Синдром на болния синус - клинична картина (симптоми), диагностика и лечение

Терминът "синдром на болния синус" е предложен от Б. Lown през 1965 г. се отнася до изразените синусите брадиаритмии възникне при някои пациенти с хронично предсърдно мъждене след електрическа кардиоверзия. В бъдеще, понятието "синдром на болния синус" е значително разширен I. Ferrer (1968 1973), който включва не само нарушения на функцията на синусовия възел (SU), но и предсърдно мъждене и нарушения

AV-проводимост. най-широко използваните термини "синдром на болния синусов възел (ДОО)" и "дисфункция на синусовия възел," в нашата страна.
Термините "SSS" и "дисфункция на синусовия възел" ( "синдром SU дисфункция") са синоними и означава всяко SU дисфункция проявява брадиаритмия. POS-SS признаци на дисфункция:
1) snusovaya брадикардия;
2) синоатриалния блок II степен;
3) епизоди на стоп СС.
Синусова брадикардия се смята за забавяне на скоростта на синусов ритъм при 60 минути през деня. Синоатриално (SA) и епизоди степен блокада II SU спира ЕКГ е показан под формата на така наречените синусови паузи - периоди, когато не P-вълна (по права линия на ЕКГ). По време на синусите паузи на електрокардиограмата, често записва лети-на скорост и ритъм (Фигура 32 ;. 45; 58).
Ако продължителност синусова пауза отговаря точно на размера на две или три интервали RR - диагноза

Фиг. 58.Sinoatrialnaya II степен блокада: синусов ритъм - 75 удара / мин, чести пристъпи на СА-П блокада степен летят изход ритъм комплекси и AV съединение частично AV дисоциация

CA-II блокада степен. Вторият знак CA-блокадата е "класически" Периодика Samoilova-Wenckebach: прогресивно съкращаване на RR интервал преди синусова пауза. В първия случай има блокада степен CA-II "Mobitts- II» тип (Фигура 32 А, 58), във втората - от типа "(. Фигура 32В) Mobitts-I». Във всички други случаи, когато продължителността на синусите паузи не е кратно на стойността на интервала на RR или не маркирани периодични Samoilova-Wenckebach, за да се определи механизма на възникване на синусите спира невъзможно. По време на спирката на електрическата активност на СУ продължителност синусова пауза може да бъде всеки. Появата на фишове намалява още по-трудно диференциална диагноза. Трябва да се отбележи, че проучвания с директен electrogram откриване GC показват, че синусите паузите по причина, независимо от тяхната дължина, в повечето случаи, е CA-блокада. Клиничните прояви, доказателства и естеството на медицинските дейности в СУ спира и CA блокада на точно същото, така че точното очертаване на тези състояния не са клинично значение.
Терминът "синдром брадикардия, тахикардия" The често се използва във връзка с пароксизмални тахикардии на синус брадикардия. В този случай, диагнозата е необходимо да се посочват конкретни електрокардиографски и клиничните прояви на SSS и клинична форма на тахиаритмии. Най-често tahikomponentom синдром, брадикардия-тахикардия при пациенти със синдром на болния синусов възел е пристъпно предсърдно мъждене. Това допринася за появата на двете органичен лезия на предсърдно миокарда, както и увеличаване на влиянието на блуждаещия нерв в предсърдие. При пациенти със синдром на брадикардия, тахикардия, рискът от изразени брадиаритмии е особено висока в момента на прекратяване на пароксизмална тахикардия и синусов ритъм.
Непосредствените причини за дисфункция може да бъде органичен SU поражение синоатриалния зона или нарушения на автономната регулиране на сърцето - преобладаването на вагални влияния. Както при всяка сърдечни аритмии, SSS може да бъде асимптоматична или придружено от появата на клиничните симптоми. Основните клинични прояви на тежка дисфункция на SR са симптомите на сърдечна недостатъчност и внезапни епизоди на загуба на съзнание.

Симптомите на сърдечна недостатъчност при пациенти със синдрома на болния синусов са причинени от липсата на адекватна ускоряване на синусов ритъм по време на тренировка.
Сърдечният дебит и минути обем на кръвообращението е един от основните показатели на функционалното състояние на сърцето. Сърдечният дебит е продукт на ударния обем на сърдечната честота. Ето защо, като същевременно се намалява сърдечната честота под определена критична стойност се намалява SV. Когато SSS изразено намаление на сърдечната честота в покой. В допълнение, 40-50% от пациентите със синдрома на болния синус се наблюдава т.нар хронотропен некомпетентност ( "хронотропен несъответствие") - невъзможност за адекватно ускоряване на сърдечната честота под влиянието на симпатиковата-надбъбречната стимулация. Когато физическото натоварване при такива пациенти не се среща адекватно подобряване на сърдечния дебит. В покой и задържане, и повишен сърдечен дебит с малко физическо натоварване се дължи на повишен обем инсулт, но капацитетът на този компенсаторен механизъм и има ограничение от увеличаване на размера на упражнение възникнат кръвообращението симптоми недостатъчност. Следователно, приблизително половината от пациентите с болест синдром синус много присъствие на дисфункция на синусовия възел е директна причина за циркулаторна недостатъчност, дори при липса на нарушения на функционалното състояние на миокарда.

Епизоди на загуба на съзнание (синкоп, гърчове Morgagni-Edemsa-Стоукс) се случи, когато внезапно urezhenii сърдечната честота или асистолия време с продължителност повече от 5-10 секунди. Тези симптоми могат да се наблюдават само при липса на адекватни фишове извънматочна бийтове и ритми. С добра функция автоматизъм центрове вторични клинични симптоми могат да бъдат дори и в пълно прекратяване на електрическата активност на SS. От тежестта на клиничните симптоми и се отразява функционалното състояние на миокарда, наличието и степента на увреждане на мозъчните съдове.
В едно проучване на пациенти със синдром на болния синусов възел в около 40% не може да открие признаци на сърдечни заболявания. В такива случаи, ДС се счита за вариант на идиопатична SU поражение, провеждане на система на сърцето или предсърдно миокарда. В други случаи, диагностицирани с заболяване на коронарната артерия, хипертензия, заболяване на сърдечните клапи, кардиомиопатия, инфаркт на специфичен нараняване. Определете дали тези болести са само придружаващите или играят етиологичната роля в повечето случаи много трудно или невъзможно. Освен това, в България има значителен overdiagnosis на ИБС и "postmiokarditicheskogo" Cardiosclerosis при пациенти с нарушения на сърдечния ритъм като цяло и по-специално с ДС.
Основната причина директно вторичен disfukntsii SU се увеличава вагуса активност или увеличаване на чувствителността към SU вагуса влияния. Индикация за вторичен ( "вагуса") дисфункция SU е нормален синусов ритъм в атропин отговор - повишаване на сърдечната честота по-голяма от 90 минути след интравенозно инжектиране на атропин (0.02 мг / кг).
При провеждане на изследвания често се използва определение така наречените "вътрешен HR" след фармакологична автономна сърдечен блок ( "автономна сърдечна денервация"), "Вътрешна скорост на сърцето" е дефиниран obsidan след интравенозно приложение (0.2 мг / кг), последвано от атропин (0, 04 мг / кг):
"Вътрешна HR» = 118,1 - (0,57 • възраст).

"Вътрешна HR" при здрави индивиди е по-висока от сърдечната честота в покой и при хора на възраст 19-30 години, средно по 105 на минута, на възраст от 55-64 години - 85 минути. Липса на увеличаване и намаляване на по- "вътрешен ВП" е знак за органична лезия СУ. Интересното е, че използването на фармакологично автономна сърдечна денервация е предложен за първи път като метод за неинвазивно оценяване на функционалното състояние на миокарда - при пациенти с левокамерна дисфункция са идентифицирани намаляване "вътрешен HR" не е свързана с нарушена функция на SU.
Трябва да се отбележи, че практическата необходимост от фармакологичните изпитвания се случи много рядко. Идентифициране на причините за възможен вторичен дисфункция SU извършва въз основа на анамнеза и физикален статус на данните.

Всички пациенти със синдром на болния синусов възел могат да бъдат разделени в три групи:
1. Пациенти с клинични симптоми (предимно с синкоп, или симптоми на сърдечна недостатъчност), в който са записани на конвенционални ЕКГ признаци на тежка дисфункция SU (синусова брадикардия по-малко от 40 минути, CA-II блокада степен). Очевидно е, че причината за тези симптоми е почти сигурно дисфункция на СУ. Такива пациенти показва, имплантиране на пейсмейкър.
2. Пациентите без клинични симптоми, които са симптоми на дисфункция SU открити случайно по време на запис ЕКГ. Такива пациенти за допълнително изследване и лечение не е необходимо.
3. Най-голямата трудност е изследване и лечение на пациенти със симптоматична сърдечна недостатъчност и при пациенти с епизоди на световъртеж или синкоп, в които има данни за умерена дисфункция СУ, така че не е ясно дали дисфункция SU причинят тези симптоми. Тези пациенти показали пълен преглед, за да се установи връзката между клинични симптоми и нарушена функция СУ.

В тези случаи, двата метода на инструментални изследвания се използват: ЕКГ наблюдение и тест с често темпото. ЕКГ мониторинг за един ден или повече значително увеличава вероятността за откриване ясни признаци disfukntsii SU и в някои случаи дава възможност да документира връзката между клиничните симптоми и сърдечни аритмии, включително дисфункция на SU. От друга страна, нормалния ритъм по време на регистрацията усещане за виене на свят или припадък, когато се изключи аритмии като причина за тези симптоми. Въпреки това, дори многократно дневно наблюдение на електрокардиограма или ЕКГ контрол в продължение на 2 дни, за да се установи или премахване на аритмия, като причина за синкоп е възможно рядко, предимно при пациенти с чести симптоми. Признаци на дисфункция SU време ежедневно наблюдение на ЕКГ е да се запишете епизода на синусова брадикардия по-малко от 40 на минута през деня и по-малко от 30 на минута по време на сън или синусова пауза за повече от 3 секунди. Пациенти, които не са успели да установят причината за клиничните симптоми на дисфункция на СУ, показани провеждане на пробата с чести темпото. Достатъчно е да се използва трансезофагеалната електростимулация.

Основният начин за оценка на електрофизиологични функции на СУ е да се определи времето за възстановяване функцията на СС (VVFSU) - дължината на паузата след прекратяването на честа предсърдно темпото. Увеличаването VVFSU 1,5 (1500 MS) показва нарушение SU функции. Тъй като продължителността VVFSU зависи от първоначалното честотата на синусовия ритъм, обикновено се използва така наречената коригира VVFSU (KVVFSU), която е равна на разликата между продължителността и степента на първоначалното интервал VVFSU RR. KVVFSU стойности по-големи от 500-600 MS, е рядко открити при лица с нормална функция на SU и се считат за високо специфична характеристика на SSS. Въпреки това, приблизително 50% от пациентите с тежка дисфункция SU тези показатели са в нормални граници. Така нормалните резултатите от пробата с често темпото не изключва присъствието на дисфункция SU.

Има съобщения, че VVFSU могат също да бъдат определени чрез интравенозно приложение на аденозин (12 мг) или АТР (10 мг). Максималната продължителност на RR интервал след прилагане на аденозин или АТР се оценява по същия начин, както в тест VVFSU на с често предсърдно стимулация.
Примерна формулировка на диагноза при пациенти със синдрома на болния синус "SSS: маркиран синусова брадикардия, чести пристъпи на CA-блокада II степен. Пароксизмална предсърдно мъждене ( "синдром брадикардия, тахикардия"). Синкоп. NC I степен FC II ».

Лечение на пациенти със синдром на болния синусов възел. Единственият начин за ефективно премахване на симптоми на дисфункция СУ, е имплантиране на пейсмейкър. Документацията на клиничните симптоми, дължащи се на присъствието или откриване на дисфункция SU VVFSU значително увеличение (например, повече от 3-5 секунди) при пациенти с клинични симптоми е индикация за пейсмейкър имплантиране. В други случаи, решението е взето в зависимост от клиничната ситуация: Многократно извършване на наблюдение на електрокардиограма и тестове с чести темпото или имплантиране на пейсмейкър exjuvantibus.

Не толкова отдавна представа за сетълмент на ценни книжа е свързано с непосредствена опасност за живота. Изглежда очевидно, че при пациенти със синдром на болния синусов възел, са изложени на повишен риск от внезапна смърт. В резултат на това за дълго време били погрешно разширява индикациите за "превантивна" имплантиране на пейсмейкър. Сега е установено, че прогнозата на SSS изцяло се определя от характера на основното заболяване. SU дисфункция само по себе си не е рисков фактор за внезапна смърт. Продължителността на живот на хората с дисфункция на СУ, но не и други признаци на заболявания на сърдечно-съдовата система е същата, както при здрави хора.

Имплантирането на пейсмейкър не увеличава продължителността на живота, дори при пациенти с тежки клинични симптоми SU дисфункция, но само премахва симптомите, особено синкоп. Тази операция не е животоспасяваща, а само симптоматично лечение метод.

Трябва да се отбележи, че тези данни са получени при продължително наблюдение на пациенти с имплантирани кардиостимулатори в камерно за режим електростимулация "DEMANDA". През последните 10 години е имало съобщения за значителни предимства на "физиологичен" електрическа стимулация: предсърдно (или двойна камера темпото). Ако предсърдно темпото е много по-често се наблюдава хронично предсърдно мъждене развитие или поява на сърдечна недостатъчност, отколкото с камерна темпото. Освен това, тенденцията за увеличаване на продължителността на живота на пациентите със сърдечна недостатъчност по време на предсърдно стимулация в сравнение със стимулирането на камерите. Особено ефективен ритъм адаптивна стимулация, когато скоростта темпото варира в зависимост от активността на пациента, напълно симулиране нормалната функция на синусовия възел. Освен това, когато ритъм-адаптивна камерна темпото се значително увеличение на физическия капацитет и подобряване на пациентите.

Drugs, ефективно премахване на хронична или повтаряща се дисфункция SU не съществува. антихолинергична кандидатстване или симпатомиметични лекарства е оправдано за остри епизоди брадикардия. Въпреки това, в невъзможността за прилагане темпото или недостатъчност на имплантиране на пациенти с пейсмейкър пациенти с клинични симптоми могат да присвоява аминофилин (0.45 г / г) или apressin (50-150 мг / ден). Най-често използваният дългодействащи лекарства теоретици Fillini - teopek или teotard. При пациенти, получаващи тези лекарства отбелязани ускоряване на синусов ритъм с около 20-25%, увеличаване на физическата активност и прекратяване на синкоп в много пациенти.
Освен това, TNEORASE на проучване показа, че като teofil- линг или предотвратява развитието на сърдечна недостатъчност при пациенти със синдрома на болния синус.

За предотвратяване на повтарящи се пристъпи предсърдно мъждене, пейсмейкър имплантация е най-ефективният и непрекъснато стимулиране на предсърдията и / или приложение на антиаритмични лекарства: CORDARONE, etatsizina, VFS, хинидин или дизопирамид. Въпреки това, назначаването на антиаритмични лекарства за пациенти без пейсмейкър изисква повишено внимание. В тези случаи, изборът на превантивна терапия е желателно да се извършва в болнична среда. Пациенти със синдром на брадикардия, тахикардия с често повтаряне на предсърдно мъждене, присъствието на изразени органични лезии на миокарда или сърдечна недостатъчност, за да се предотврати тромбоемболизъм показано аспирин (300 мг / ден) или варфарин (INR 2.0-3.0).