Инфекциозна мононуклеоза антитела срещу Епщайн-Бар вирус в кръвта, е компетентен за здравето на ilive

Инфекциозна мононуклеоза - общата системна лимфопролиферативни нарушения, най-често се причинява от вируса на Епщайн-Бар. Toxoplasma Gondii и други вируси (CMV, човешки имунодефицитен вирус и човешки херпес вирус тип 6, призната причина за внезапно екзантема) може да причини клинично подобни заболявания. Тези етиологични агенти може евентуално да предизвика развитието на синдром на хронична умора.

Epstein-Barr вирус - вирус на херпес група има афинитет към В-лимфоцити дълги продължава в клетката гостоприемник под формата на латентна инфекция. Той е широко разпространен в целия свят. Структурата и размерът на вируса на Епщайн-Бар вирус е неразличима от други херпесни вируси, но се различава значително от техните антигенни свойства. Вирусът е мембранен антиген (MA - мембранен антиген), ядрен антиген (EBNA - Epstein-Барис нуклеинова антиген) и вирусен капсиден антиген (VCA - вирус капсиден антиген).

Заразяването става при предаване на вируса чрез слюнка. Епщайн-Бар вирус заразява при поглъщане на фаринкса епител, което води до възпаление и треска - типичните клинични симптоми започнаха инфекциозна мононуклеоза. Строго лимфотропен вирус, свързваща S3α рецептор на клетъчната мембрана на В-лимфоцитите индуцира пролиферация на поликлонални В-лимфоцити със съответното увеличение в сливиците, системен лимфаденопатия и спленомегалия. В-лимфоцити се трансформират (придобиват способността да безкраен деление) и в отсъствието на подходящ клетъчен имунен отговор, този процес може да се развива очевидно злокачествен (например, X-свързан синдром лимфопролиферативно). Ако клетъчния имунитет фактори контролират репликацията на вируса на Епщайн-Бар вирус в организма, клиничните симптоми на инфекциозна мононуклеоза постепенно изчезват.

Подобно на други херпесвируси, Epstein-Barr вирус може да се задържи в латентна инфекция (ДНК, съдържаща се в сърцевината на малко количество на В-лимфоцити). Епизодични асимптоматична реактивиране на инфекцията - често срещано явление, приблизително 20% от здрави млади хора отделят вируса на Епщайн-Бар вирус със слюнка. При индивиди с увреден клетъчен имунитет (например СПИН, атаксия-, в трансплантация) може да се развие ясно реактивен инфекция с окосмена левкоплакия, интерстициален пневмонит, или под формата на моноклонално В-клетъчен лимфом. С Епщайн-Бар вирус се свързва етиология на назофарингеален карцином и лимфом на Бъркит.

Пролиферацията на поликлонални В-лимфоцити в инфекция, причинени от Epstein-Barr вирус, генерира голямо разнообразие на автоантитела у болния, като IgM анти-и (студено аглутинин), ревматоиден фактор, антинуклеарни антитела. Най-необичайната от Ig, се появява в инфекциозна мононуклеоза, се наричат ​​хетерофилни антитела Paul-Bunnelya. Тези антитела принадлежат към класа IgM, те имат афинитет към агнешко и конни червени кръвни клетки, не са насочени към всеки антиген, Епщайн-Бар вирус. Хетерофилни антитела - Случайни продукти B-лимфоидна пролиферация (причинена от вируса на Epstein-Barr), те се появяват в първата седмица на инфекциозна мононуклеоза и постепенно изчезва по време на възстановяването, те обикновено не се откриват в 3-6 месеца.

Както първоначалната остра фаза на инфекцията става латентна във всички клетки в голям брой геноми появи Epstein-Barr вирус (уникални антигени) и сърцевина антиген освободени в околната среда. В отговор на синтеза на антиген специфично антитяло настъпва - маркери за стадий на болестта. Малко след заразяване В лимфоцити откриване на ранен антиген (ранен антиген - ЕА) - протеин, необходима за репликацията на вируса на Epstein-Barr вирус (не е структурен компонент на вируса). До началото на антиген в Синтез пациент класове антитела IgM и IgG на. Заедно с пълна вирион вирус Epstein-Barr вирусен капсид антигени показват (VCA) и антиген мембрана (МА). Както инфекцията затихва малък процент от заразен вирус Epstein-Barr вирус в лимфоцитите на имунната избягва разграждането и поддържа вирусния геном в латентна форма. Ядрена антиген (EBNA) Епщайн-Бар вирус е отговорен за своето оцеляване и дублиране.

Лабораторни изследвания могат да откриват антитела срещу различни антигени.

Титрите на 1:56 или по-малко могат да бъдат открити в здрави индивиди и пациенти с други заболявания (ревматоиден артрит, рубеола). Фалшиво положителни резултати от тестовете са рядкост.

Понастоящем, за откриване на антитела на овчи еритроцити, използвайки метод на "единично петно" (слайд аглутинация), се използва първоначално като скринингов тест. Чувствителност е сравнимо с реакцията на Paul-Bunnelya. Slide фалшиви положителни резултати могат да бъдат около 2% от проучванията (левкемия, злокачествен лимфом, малария, рубеола, вирусен хепатит, карцином на панкреаса) и фалшиво-отрицателни възрастните - 5-7% от случаите.

Трябва да се отбележи, че спектърът произведени от компании, диагностикуми, основаващи се на определяне на тигъра е много широк, така че е необходимо да се съсредоточи върху тигъра на диагностичната антитяло е посочено в указанията към тестовата система.

Ако хетерофилни антитела не са идентифицирани, и клинична картина съответства на инфекциозна мононуклеоза, е необходимо да се изследва серум за специфични антитела на IgM и IgG. За откриване на специфични антитела на Epstein-Barr вирус, използващи косвени методи имунофлуоресцентни (позволи за откриване на антитела на VCA и EA антигени) antialexin-имунофлуоресценция (откриване на антитела на ЕА, VCA и EBNA антиген) и IFA.

Антитела към ЕА D антиген компонент (анти-етилацетат-D) показват дори в латентен период на първична инфекция и изчезват бързо с възстановяване.

Антитяло към компонент антиген ЕА R (анти-етилацетат-R) могат да бъдат открити след 3-4 седмици след клиничните прояви на заболяването. Те продължават да съществуват в серума за около една година, като често се отъждествява с нетипичен или продължителен срок на инфекциозна мононуклеоза. Обикновено, тези антитела са лимфом на Бъркит.

Антитела към VCA клас IgM (анти-IgM VCA) изглежда много рано, обикновено преди клинични симптоми, които се откриват в началото на заболяването в 100% от случаите. Високи титри са в 1-6-ти седмица от началото на инфекцията, те започват да падат от третата седмица и обикновено изчезват в рамките 1-6 месеца. Анти-VCA IgM са почти винаги присъства в серума с активна инфекция, така че методът за откриване е много чувствителен и специфичен за остър епизод на инфекциозна мононуклеоза.

Антитела към VCA IgG клас (анти-VCA IgG) могат да се появят първите (на 1-4 седмици) броя на пиковете на втория месец на заболяването. В началото на заболяването се открива в 100% от случаите. Само 20% от пациентите разкрие увеличение 4-кратно в титър в изследването на сдвоен серуми. Тигърът намалява възстановяване все още се намира в рамките на няколко години, след като са преминали инфекция, така безполезен за диагностика на инфекциозна мононуклеоза. Наличието на анти-VCA IgG показва състоянието след инфектирането и имунитет.

В полза на остра първична инфекция показва наличието на един или повече от следните симптоми:

Остра или първично инфекция, причинена от вируса на Епщайн-Бар, изключва, ако титри на анти-VCA IgG и анти-EBNA в серума не се променят по време на времето за изследване (в острата фаза и възстановяване).

Постоянното присъствие на ранен антиген и анти-VCA IgG във високи титри показва хронична фаза на инфекцията.

Откриването на антитела срещу вируса на Epstein-Barr се използват за диагностика на инфекциозна мононуклеоза и хронични инфекции, причинени от Epstein-Barr вирус.

Антитела срещу вируса на Epstein-Barr могат да бъдат открити в следните заболявания: вторичен имунен дефицит, включително HIV инфекция, назофарингеален карцином, лимфом на Бъркит, CMV инфекция, сифилис, Лаймска болест, бруцелоза, и др.