Диференциална диагноза на хемолитична анемия

Тя е определена от интраваскуларна хемолиза

Намаляването на продължителността на живота на червените кръвни клетки е обща черта на всички ОС. Тук, ако интензивността на хемолиза е по-малко от физиологичното ниво, прекомерно разрушаване на червените кръвни клетки се компенсира от пролиферацията регенериращия костен мозък. В този случай, кръвта показва признаци на активиране на образуване на кръвен под формата на ретикулоцитоза и polychromatophilia. Броят на ретикулоцитите в кръвта може да достигне 8-10% и RBC, и нивата на хемоглобина остана в нормалните граници. Възможно е да има леко левкоцитоза и тромбоцитоза. Други симптоми на хемолиза - повишена концентрация на неконюгиран билирубин, gemosiderinuriya, hemoglobinemia.

В патологична унищожаване на еритроцитите се увеличава повече от 5 пъти и липсата на активност на хематопоетични анемия развива, степента на което зависи от интензивността на хемолиза, хематологични параметри и първоначалното състояние на еритропоезата. Анемията е нормо или хиперхромната характер. Продължителен или повторен интраваскуларна хемолиза води до недостиг на желязо в организма и развитието на желязодефицитна анемия. Между хемолиза и анемия може да се намери баланс, наречен компенсира хемолиза. Протичането с недостатъчен хемопоеза хемолиза е придружен от прогресивна анемия.

В периферната кръв разкрива ретикулоцитоза, polychromatophilia, eritronormoblastoz. Броят на левкоцитите може да варира от левкопения левкоцитоза да измести наляво, докато левкоцитна формула миелоцити на.

От хематопоезата на костния мозък характеризира основно реактивни промени. Най-често се наблюдава еритробластоза може да се увеличи броят на гранулоцити и мегакариоцити.

Освободен с хемолиза на еритроцитите строма абсорбира и разгражда от макрофагите или далак, задържани в капилярите чрез счупване микроциркулацията. Вътресъдова хемолиза на еритроцитите, последвано от въвеждане на кръвта еритроцитен тромбопластин и голямо количество от ADP, който е мощен активатор на агрегирането на тромбоцитите, което може да допринесе за прекъсване на процеса на съсирване на кръвта. Ето защо по време на остро интраваскуларна хемолиза на независимо от основното заболяване може да се промени хемостаза, докато развитието на дисеминирана интравазална коагулация.

В систематичен план лабораторно изследване на пациенти с HA, както следва (Таблица. 9).