Алергични реакции тип II (цитотоксичен тип алергия) - studopediya

Тя се нарича цитотоксичен защото антитела, образувани срещу антигени на клетките са свързани към клетките и ги причини увреждане и дори лизис (цитолитична активност).

Причина цитотоксични реакции в организма е появата на клетки с модифицирани компоненти на клетъчни мембрани. Играе важна роля ефект върху клетките на различни химикали, повечето лекарства навлизат в организма в процеса на закупуване на имоти autoallergennyh клетки. Те могат да променят антигенната структура на клетъчните мембрани поради: на конформационни промени присъщи клетъчни антигени, увреждане мембрана и появата на нови антигени; алергени образуване на комплекс с мембрана, която действа като химически хаптен (например, 2-метилдопа-хипертензивни лекарства). В един от тези механизми може да се развие автоимунна хемолитична анемия.

Увреждане на клетката може да има лизозомни ензими от фагоцитни клетки, бактериални ензими, вируси. Поради това, много паразитни, бактериални и вирусни инфекции, придружени от образуване на автоантитела към различни клетки и тъкани на развитието на хемолитична анемия, тромбоцитопения, и др.

Патогенезата цитотоксичната алергични реакции включва следните етапи:

I. Имунологични стъпка. В отговор на autoallergenov (фиг. 15) започва производство на автоантитела IgG- и IgM клас. Те имат способността да се определи допълнение и да причини неговото активиране. Част опсонизиращата антитела има свойства (подобряващи фагоцитоза) и като цяло не се фиксира комплемента. В някои случаи, след като съединението с клетка се появява конформационни промени в Fc-фрагмент на антитяло, което може след това да се присъединят К клетки (клетки-убийци). На този механизъм по-подробно.

Общата собственост на клетки убийци - е, че те имат мембранен рецептор на Fc-фрагмента на IgG-AT и способността да цитотоксичен ефект (наречена антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност), т.е. те са в състояние да унищожи само тези модифицирани клетки, които са покрити с антитела ... Такива ефекторни клетки включват гранулоцити, макрофаги, тромбоцити, клетки от лимфоидни тъкани без маркери, характерни за Т и В клетки и наречени К-клетки. лизиране механизъм във всички тези клетки е същото.

Антителата (IgG), участващи в клетъчния лизис на К-Fab- и Fc фрагменти (фиг. 16). Смята се, че антителата са "мост" между ефекторна клетка и клетката-мишена.

Като резултат от тези реакции в pathochemical етап II се появи медиатори различни от реакции на reaginic тип (Таблица. 12).

1. Главният посредник на комплемент-медиирана цитотоксичност се активират по класически път (чрез комплекс К-АТ), допълва компоненти: S4v2a3v; За, С5а; S567; S5678; S56789. В резултат на клетъчната мембрана образува хидрофилен канал, през който започва да премине вода и сол.

2. По време на абсорбция опсонизиран фагоцитни клетки секретират редица лизозомни ензими, които могат да играят ролята на увреждане медиатори.

3. В хода на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност също участва секретиран кръв гранулоцити супероксиден анион радикал.

III. Патофизиологични стъпка. крайната връзка антитяло-зависима цитотоксичност и комплемент-са увреждане и смърт на клетките, последвано от отстраняването им от фагоцитоза.

Цитотоксичната тип играе важна роля в имунната система, която действа като външна антиген към клетките на тялото, като например бактерии, протозои, тумор или времето си клетки прекараха организма. Въпреки това, в условия, когато нормалните клетки на тялото под влиянието на въздействието стават автоантигени, този защитен механизъм става инфлуенца и отговора на имунната алергичен влиза, в резултат на увреждане и разрушаване на тъканни клетки.

В клиниката, тип цитотоксични отговор може да бъде израз на лекарствена алергия като левкопения, тромбоцитопения, хемолитична анемия и други. Същият механизъм се активира и при поглъщане хомоложни антигени, например, преливане на кръв като алергични реакции преливане на кръв (за множество кръвопреливания ), в хемолитично заболяване на новороденото.

Екшън цитотоксични антитела не винаги завършват щети клетки. Така важно количество. Когато малки количества от антитела могат да бъдат получени вместо вредно явление стимулация. Например, с продължително стимулиращо действие на естествено образувани автоантитела към щитовидната свързва някаква форма на тиреотоксикоза.