Ревматизмът при деца - симптоми и лечение

Rheumatism, или остра ревматична треска на Международната класификация на болестите (МКБ) - системно възпалително заболяване на съединителната тъкан с преобладаващ процес локализация в сърдечно-съдовата система, разработена във връзка с малък стрептококова инфекция при предразположени да го хора, предимно на възраст 7-15 ,

Ревматизмът при деца - етиология и патогенеза

Етиология. Причина за ревматизъм е # 946; -hemolytic Streptococcus група А специална роля за М протеин, част от клетъчната стена на стрептококи и е вирулентност фактор. Общ набор от клетъчни стени на Streptococcus М протеин с антигенни детерминанти на сърдечни фибробласти съединителната тъкан. Ревматични Streptococcus щамове са силно заразни при интимен контакт, голям хиалуроновата капсула продукти слузести колонии.

Big роля за генетични фактори, както е видно от по-честа поява на деца от семейства, в които единият от родителите страда от ревматизъм, както и на факта, че само 0.3-3% от децата, които са имали стрептококова инфекция, ревматична треска се развива. Генетичен маркер е алоантиген на В-лимфоцити, определени с моноклонални антитела, установени при деца, страдащи от ревматизъм, и в непосредствена семейството. То е свързано с отговор хиперимунен да стрептококов антиген. През последните 10-15 години, има доказателства, че етиологията на ревматизъм играе ролята на L-форма стрептококи, за които не е изразено antistreptococcal имунен отговор; те не са чувствителни към пеницилин, което се отразява на развитието на рецидивиращи форми на ревматизъм. През последните години, намерено връзка ревматизъм фенотип HLA-A3, В5, В15, В35, DR5, DR7, което показва многофакторна предразположение за ревматизъм (V. A. Nasonova, МК Astapenko).

Патогенеза. Една важна роля в патогенезата на ревматична треска се отстранява имунната възпаление, както и имунопатологични процес, при който стрептококови антигени и антитела protivostreptokokkovye участват активно. Streptococcus токсини (Стрептолизин О, S, ДНК-аза, протеиназа, хиалуронидаза, стрептокиназа) имат вреден ефект, медииран. Стрептолизин О, лизозомна мембранни вредни клетки насърчава възпаление. Той има освен това сърдечно-токсични ефекти, увреждане на сърдечната тъкан, като им антигенните свойства. Възникнали автоантигени предизвика образуването на автоантитела. Получава се от Streptococcus антитяло-полизахарид клетъчна стена гликопротеин реагират с клапна valvulita с развитието и резултатите от дефект клапан; произведени от мембраната антигени допринасят за развитието на кардит. Патогенезата е значително индивидуална реакция към хиперимунните стрептококови антигени, алоантигени която е свързана с В лимфоцити. Играе ролята на циркулиращи имунни комплекси (CIC), в комбинация с антитела прекомерното образуването protivostreptokokkovyh сърдечни антитела, имуноглобулини, особено IgG. Антитела, циркулиращи в кръвта и CEC съдържащ антистрептолизинов титър и С4 компоненти на комплемента, увреждане на малки кръвоносни съдове, насърчаване на активиране на възпалителни медиатори. Причината за автоимунно увреждане са кръстосано-реактивни антигени на стрептококи антигени сърдечна тъкан и други органи. По този начин, в патогенезата на механизмите за развитие включват първоначално определена стойност има токсичен ефект на Streptococcus компоненти (стрептолизин О и S, streptogialuronidazy). Този механизъм на "молекулна мимикрия" играе важна роля в развитието на автоимунни и имунни процеси, системен имунен възпалително - ексудативна и неспецифичното клетка грануломатозен (образуването на грануломи в сърцето Ashofa-Talalaeva) с увреждане на микроваскулатурата. Имунната прогресивна природа на възпалението при ревматоиден артрит потвърждава системен характер на дезорганизация на съединителната тъкан, особено в сърдечно-съдовата система.

Патология на ревматична треска при деца

Морфологични промени отразяват системно разрушаване на съединителна тъкан, по-специално на сърдечносъдовата система на специфични некротични-пролиферативни реакции (грануломи Ashofa-Talalaeva) и неспецифични ексудативни прояви. Характерна особеност на ревматична треска при деца е проява на неспецифични реакции потенето, което определя по-голям от този на възрастни, тежестта и активността на процеса.

AI Strukov идентифицирани 4 етапа на дезорганизация на съединителната тъкан:

етап - слуз подуване - ранен етап и обратим. Неговата продължителност 2-3 седмици.

етап - фибриноидна подуване, фибриноидна некроза; дълбок и необратим дезорганизация (за 1-1,5 месеца).

етап - грануломатоза, ревматична образуване на грануломи, цикъл на развитие, който взема 3-4 месеца. Вярно гранулом се образува само в съединителната тъкан на сърцето.

стъпка - изходен фаза слуз и фибриноидна подуване първична склероза. Средно (деформиране) гранулом склероза в резултат води до образуване на дефекти и myocardiosclerosis клапани.

Рискови фактори за развитието на ревматична треска:

Ангина, скарлатина и стрептококи остра респираторна болест;

Наличието на хронична огнища на инфекция в назофаринкса с чести техните обостряния;

честата остра инфекция на назофаринкса в семейството и наличието на ревматизъм от роднини, особено родственици от първа степен.

ревматизъм клиника при деца

Първите клинични симптоми са открити в рамките на 2-3 седмици след остър стрептококова инфекция (тонзилит, фарингит) или обостряне на хронична ангина. Когато се наблюдава по време на острата треска, интоксикация, оплаквания от болка в ставите (артралгия) или тежък артрит. Болка в големите стави или среда миграционен характер, подуване на ставите на коляното, глезена, лакътя. Характеризира се с нестабилност на ставите, бързо обратно процеса на развитие. Ставен синдром, обикновено придружени кардит.

Ревматоиден артрит в момента # 8532; деца с първата атака на ревматизъм, продължава волатилност рядко се характеризират с яркост, различен кратка продължителност. В детството си, се характеризира с болки в ставите.

Ревматизмът при деца - диференциална диагноза

Rheumatism необходимо да се разграничат струя (инфектирането) артрит, което съвпада с появата на остра екзацербация или хронично чревно заболяване. Обикновено има олигоартрит долни или горни крайници; остра фаза продължава от няколко седмици или дори няколко месеца. Когато урогенитална инфекция може хроничен курс. Няма следи от миокардит.

В ювенилен ревматоиден артрит синдром ставен е инат, показва съвместно деформация. Предимство е, че малките стави са засегнати; характерен симптом на "сутрешна скованост". Таблица. 15.16 представени диференциална диагноза на ревматизъм с хронична ангина, с не-ревматични миокардит и инфаркт дистрофия.

Таблица 15. диференциална диагноза на ревматизъм и хронична ангина

Rheumatism при деца - лечение и лекарствена терапия

лечение ревматизъм се основава на началото на назначаването на цялостна терапия, насочена към потискане на стрептококова инфекция и възпалителна активност, развитие или прогресиране на сърдечно-съдови заболявания. Лечението на база поетапно: първа стъпка - лечение на пациентите, на втория етап - в местната грижи cardiorheumatological санаториум, трети етап - клиничен преглед в клиниката.

Първият етап - в болнично лечение (1,5-2 месеца). Изглед - легло 3-4 седмици, с подобрение на клиничните, инструментални и лабораторни параметри - режим преход - 7-10 дни, последвани от 1-2 седмици polupostelny и по-нататък - обща неподвижна. Режим Разширяване всеки път, въз основа на оценка на функционалните тестове на сърдечно-съдовата система. От ранните дни държани LFK - първи гали лек масаж за подобряване на кръвообращението, последвано от специално проектирани комплекс упражнения терапия.

Диета. В острата фаза на ревматизъм препоръчва малко ограничение сол (3-5 г) и течност (1 L). Мощност трябва да бъде пълна от състава на основните макроелементи, витамини и минерали. Ако има NC - Таблица 9 Певснер, след таблица 5.

Диетата включва храни, богати на калий (стафиди, сливи, кайсии, печени картофи, банани, сушени плодове и т.н.). Ако положителната динамика на клинични и лабораторни данни след 2-3 седмици на пациента могат да бъдат прехвърлени към общия масата.

Поради естеството на стрептококовата ревматизъм причинна лечение се провежда с пеницилин за период от 10-14 дни на деца в училищна възраст в доза от 600-700 хиляди единици / ден, предварително - 300-400 хиляди единици / ден. Дневната доза се разделя на 4 пъти. По-късно назначен bitsillin-5, която въвежда децата в училищна възраст в доза от 1.5 милиона единици на всеки 21 дни, а деца в предучилищна възраст -. При доза от 750 хиляди единици на всеки 10 дни. Protivostreptokokkovoy дейност има амоксицилин, курс от 10 дни. нетолерантност # 946-лактамни антибиотици могат да бъдат причислени макролиди (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин) или цефалоспорини (цефуроксим аксетил tsefipim). Антиревматични, противовъзпалителна терапия е назначаване нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) (аспирин Ortophenum, диклофенак, индометацин, Бруфен) поне 1-1.5 месеца, за да се елиминират признаци на активност. Преднизолон при първоначална доза от 1-2 мг / кг / дневно в продължение на 10-14 дни преди клиничен ефект, след това дневната доза намалява с 2.5 мг на всеки 5-7 дни под контрола на клинични лабораторни параметри, в последващото лекарство отменено чрез 1-1,5 месеца.

При продължителна и повтаряща се разбира ревматизъм в комбинация с нестероидни противовъзпалителни средства, използвани хинолонови лекарства (delagil, Plaquenil) в дневна доза от 4 мг / кг, но не повече от 0,25 г / ден през нощта след хранене, пият мляко или алкален разтвор.

delagila курс на от няколко месеца до 1 до 2 години или повече, в зависимост от заболяването. Необходимо е при това наблюдение офталмолог.

При лечение на ревматизъм използване витамини, калиеви добавки, антихистамини допълнително метаболизъм в kokarboksilazu на миокарда, и оротова фолиева киселина, калциев пантотенат. Отстраняване на хронична огнища на инфекция.

Вторият етап. Едно дете с ревматична треска, болница прехвърлени на последващи грижи за по кардиология курорт с местно значение (2-3 месеца). Основната цел на втората фаза е да се постигне пълна ремисия и възстановяване на функционалната способност на сърдечно-съдовата система. Курортът продължават инициира в болница терапия дезинфекцирайте хронична инфекция, носят съответната здраве и фитнес режим с диференцирано физическата активност, упражнения терапия, закаляване.

Третият етап. На този етап, тя осигурява терапия на ревматизъм и за предотвратяване на рецидив на прогресия. Продължава въвеждането bitsillina 5 - 1 на всеки 3-4 седмици, през цялата година. Децата, които са имали ревматична болест на сърцето, в присъствието на сърдечните клапи bitsillinoprofilaktiku извършени преди навършване на 21 години или повече. При ревматоиден артрит без участието bitsillinoprofilaktiku сърцето се провежда в продължение на 5 години след последното атаката. През пролетта и есента, заедно с въвеждането на месечен курс bitsillina показано kardiotroficheskih НСПВС и наркотици.

Предотвратяване на ревматична треска при деца

Превенция ревматизъм разделя на първична и вторична.

Първичната профилактика е насочена към предотвратяване на ревматизъм, и включва:

Повишен имунитет (режим възраст - правилното хранене, закаляване, физическа годност, в зависимост от възрастта, почивка).

Откриване и лечение на остри и хронични стрептококова инфекция.