Причините и механизмите на развитие на екзема (екзематозен дерматит)
Причините и механизмите на развитие на екзема (екзематозен дерматит)
Екзема на гръцки означава "кипи" и ясно описва екзема дерматит. За всички форми на остра екзематозен дерматит в етап се характеризира с появата на червено, papulovezikuleznyh, влажни и покрити с струпей формации, които по време на продължително съществуване трансформирани в отделни повдигнати плаки поради реактивен хиперкератоза и акантоза.
В зависимост от праговите фактори екзема дерматит се разделя на:
(1) алергичен контактен дерматит;
(2) атопичен дерматит;
(3) лекарствен дерматит;
(4) фотодерматит;
(5) първично дразнене дерматит.
Отличителна например на остър екзематозен дерматит е реакция на външните антигени като отровен бръшлян (Rhus toxicodendron). Има сърбеж, сълзене, оточни мехури с различни размери (везикули и були). Често се присъедини от вторична бактериална инфекция и жълти кора (impetigizatsiya) са оформени.
С течение на времето плаката пресъхват (вече не се намокри или да се превърне в везикули) и ще започне постепенно да се увеличи (хиперкератоза) като удебеляване на епидермиса (Акантозис). Има вътрешни и външни причини за екзематозен дерматит: антиген контакт с външната среда (например, отровен бръшлян), или реакцията на ендогенен антиген (например, храна или лекарство).
екзематозен дерматит лечение агент включва спусък търсене. За локални стероиди може да се използва, като те са неспецифичен начин за блокиране на възпалителния отговор. Такова лечение е палиативно, т.е. Това не води до излекуване, но помага за задържане на влошаването на заболяването, което може да стане хронична, ако не се лекува.
(А) Остра алергичен контактен дерматит с множество мехурчета на хиперемичната повърхността на кожата
(В този случай, причинена от контакт с частиците на препарат за дрехи).
(B) Хистологично изследване определя епидермална междуклетъчната оток нововъзникващи малки интраепиI дермален везикули.
а) Морфология. Остра екзема дерматит спонгиоза види, затова синоним екзема дерматит в острия стадий е, терминът "дерматит порести" хистологично. Подуване на спонгиозност разлика уртикария ограничени повърхностни дермата и се простира в междуклетъчното пространство на епидермиса, кератиноцити бутане, особено Spinosum слой.
Механично прекъсване междуклетъчните връзки (дезмозома) и клетъчни мембрани на повишаването на натрупването на интерстициална течност може да доведе до образуването на интраепиI дермален везикули.
В ранните етапи на екзематозен дерматит наблюдавани повърхностен периваскуларно лимфоцитна инфилтрация, подуване, свързано с дермална папила и дегранулация на мастоцитите. Естеството и състава на проникването може да бъде ключ към други заболявания на вътрешните органи.
Например, екзематозен дерматит, който се появява на фона на лекарственото вещество, характеризиращ се с наличието на лимфоцитна инфилтрат, често съдържащи еозинофили, около двете дълбоки и повърхностни кръвоносни съдове на дермата. Обратно, когато екзематозен дерматит, който възниква при контакт с антигена, възпалителната реакция се развива предимно в повърхностния слой на дермата.
б) патогенезата. Добре проучени патогенеза екзематозен дерматит, което се случва при контакт с външните антигени (например, отровен бръшлян). Първи антигени на повърхността на епидермиса Лангерхансови дендритни клетки са в капан, който след това мигрира през лимфните съдове до дермата лимфните възли.
Тук е представянето на антигени обработват изложени дендритните Лангерхансови клетки, Т-лимфоцити към непокътнати CD4 +, се активират и трансформирани в ефекторни Т-клетки и Т-клетки на паметта. При повторна среща с антиген памет Т клетки мигрират към областта на локализация на антигена в кожата, където се срещат прилепване към стената на посткапилярни венули, екстравазация в тъканите и освобождаване на цитокини и хемокини, които наемат много възпалителни клетки са типични на екзематозен дерматит.
Този процес се провежда в продължение на 24 часа и се проявява първичен еритема и сърбеж (остра фаза порести дермална забавен тип свръхчувствителност).
Тъй като дендритните клетки на Лангерханс играят важна роля в патогенезата на контактен дерматит, факторите, които оказват влияние върху функцията на тези клетки, започващи на развитието на възпаление. Продължителното излагане на ултравиолетови лъчи е в ущърб на дендритни Лангерхансови клетки и могат да попречат на процеса на разпознаване на чужди антигени.
Други фактори. са засегнати функцията на дендритни Лангерхансови клетки са невропептиди, освободени от нервните окончания, близки до тези клетки.
(А) Първоначално оток на дермата и периваскуларна инфилтрация на възпалителни клетки се заменят с 24-48 часа междуклетъчни оток епидермис и образуването на микровезикули (В).
(B) белене Изразено включително паракератоза,
се определя, наред с прогресивно акантоза (Т) и хиперкератоза (D) в екзематозен дерматит преходния хронична.