Представяне на - вирусни инфекции - в медицината
На вириона е сферичен диаметър 100-120 нм ядро RNP е опакован в обвивка от протеин и M1 РНК-зависима РНК полимераза извън мембраната липидната обвивка потопен в това три протеини - хемаглутинин, невраминидаза и йонния канал (М2 протеин), играе основна роля в инфекциозен процес. RNP- 8 едноверижни фрагменти "-" РНК комплекс с капсидни протеини спирален тип симетрия
Първият влиза в контакт с клетката гостоприемник рецептори хемаглутинин свързва с сиалова киселина, част от ензима на разцепва на гостоприемна клетка рецептор невраминидаза крайни групи на киселина клетъчни рецептори сиалова, което води до клетъчна губи способността да разпознават антигена, и вирусът навлиза в нея чрез ендоцитоза на вирусната обвивка предпазители с ендозомния формира сливане да отида, чрез които цитоплазмата отваря пътя за чужд генетичен материал. RNP проникне в клетъчното ядро.
вирусна РНК репликация настъпва монтаж на нови вирусни частици, които при използване невраминидаза освободен от увредени клетки (с техните продукти от разпада причиняват интоксикация и треска) и носена от притока на кръв през тялото.
Капсиден протеин - C-антиген, отговорен за принадлежащ към тип А, В или С се открива в RNC Специфична НА и NA подтип заедно определят 16 известни подтипове са идентифицирани H-антиген (Н1- Н16) и 10 N-антиген подтипове (N1-N10) в HI
Главна svoystvavirusa грип
В тропизъм на епитела на дихателните пътища цилиндричен - типа на "заключване ключ" висока степен на възпроизвеждане вирус 1> над 100 (до няколко стотин) вириони съдови лезии, хеморагични усложнения под формата на бактериални суперинфекция усложнения
Генетични и антигенна изменчивост на грипния вирус
Отличителна черта на грипни вируси - високата променливост на антигенни свойства. Drift - точкови мутации в гените, кодиращи Н и N В резултат на това всяка година има епидемия и не пандемия, тъй като защитата на предшестваща експозиция на вируса все още присъства, въпреки че не е достатъчно.
Shift - пълно заместване на гените, кодиращи Н и N Това е възможно, защото генома на грипния вирус е сегментиран с едновременно инфекция на клетки с два различни щама реплициращи техните геномни сегменти се смесват във всяка комбинация, така че новите вириони съдържат различни набори от гени, взети от всяка от първоначалното вируса. Тази комбинация от вирусни РНК сегменти наречен генетична рекомбинация или разместване
Класификация на грипните вируси
СЗО експерти предполагат, грипни вируси номенклатура система, базирана на антигенен наименование подтип Н и N отделните щамове (А / Виктория / 3/79 H3N2), изолирани в съответствие с показателите. тип на вируса - грипен вирус тип А, името на географското местоположение, където се установи, че вирусът - Виктория броя на отделните случаи - 3 години - 79 антигенни подтипове - H3N2
епидемиология
Въпреки антигенен хетерогенност вируси с всички известни комбинации от повърхностни протеини, изолирани от диви птици само вода и комплекси, свързани с вода (патици, чайки, и т.н.) до наскоро изолирани вируси само три подтипа хемаглутинин (H1-H3) и две NA (N1 ^ 2) Всички 4 от пандемията на ХХ век: "испански грип" през 1918 -H1N1 "азиатски грип" през 1957 г. - H2N2, "Хонконг грип" през 1968 г. - H3N2 "български грип" през 1977 г. - H1N1 , Всички от тях - реасортантите на птичи и човешки грип
Смята се, че птичият грип произхожда по схемата: първо, не е патогенен вирус H5 дойде от диви патици за домашни патици и гъски (1), от който се "качват" пилета, за които той вече се е превърнал патогенни (2, 3). Още в такъв капацитет, той се завръща и в дивата природа, а вътрешното водолюбиви птици (4). Освен това, вирусът е подадена в тялото на прасета, който отвори възможност за различни генетични мутации за него.
Всеки вирус да проникне в клетката мишена, е необходимо да се прикрепят към специфични рецепторни молекули върху повърхността си. Структурата на тези рецептори варира в зависимост от вида и тъкани произход клетки. агент причинител на инфлуенца по птиците се свързва с рецептори, специфични за епител на храносмилателния тракт в дихателните пътища, такива рецептори само в клетките лигавицата на долните части на клетките на свине на дихателните пътища са двата вида рецептори и по този начин могат да бъдат заразени от грипни вируси на човешката, така и птица
прасета може потенциално да служат като междинен гостоприемник на различни вируси и перфектно арена за тяхната рекомбинация в смесена инфекция. Промяна на рецептор-свързващия сайт на хемаглутинин може да предизвика вируса за преодоляване на бариерата видове се приема, че "привързаност" на вируса към приемащата се определя от не само характеристиките на хемаглутинин, но също и други повърхностен протеин - невраминидаза.
вирулентност
за възпроизвеждането на вируса в организма гостоприемник изисква активиране на молекулата на хемаглутинин прекурсор в същото време тя е разделена на две гостоприемници протеази протеолиза хемаглутинин субединици ниски инфлуенца вируси се осъществява в ограничен брой клетъчни типове, така че вирусът се локализира само в дихателната и чревния тракт. Това се случва за асимптоматични инфекции или умерена
Хемаглутинин на високопатогенна инфлуенца вируси са разделени в различни клетки, така че може да предизвика смъртоносни системни инфекции, особено при домашните птици. на мястото на разцепване на молекулата на хемаглутинин има няколко основни аминокиселини, като им дава висока инфекциозност и патогенност за превръщането на ниско инфлуенца вирус в силно достатъчно да поставите дори основна аминокиселина в мястото за протеолитично разцепване на хемаглутинин на патогенността на вируса може да бъде засегната от промени в структурата не само на повърхността, но и вътрешния протеини.
Profilaktikavaktsiny грип
Използвани живи и инактивирани ваксини. За тяхното производство с помощта на щамове на грипни вируси, които се очаква като причинители на една бъдеща епидемия. През последните 20 години, ваксината се състои от три ток щам от подтип A / H1N1 A / H3N2 и грип В. вътрешен ваксина: хроматография, 2 вида алантоична (сухи и течни) - всички инактивиран.
Инактивираните ваксини чужбина
Одобрен от външната инактивирана ваксина: Fluarix NazvanieFirma Smith Kline Beecham (Белгия) Vaksigripp Pasteur Mérieux Connaught (Франция) Begrivak Хирон Behring (Германия) Influvac Solvay Фармацевтичен Gall).
Живо грип vaktsinavypuskaetsya като тип формулировка тривалентен A (H1N1) + A (H3N2) + Б.
вир -epidemichesky virusca - студено донор attenuatsiirec - рекомбинант ваксина щам
ваксинация
Този метод за активна имунизация, предназначен за профилактика на инфекциозни заболявания се изисква Ваксина безопасност контролира нов подход за ваксинация - forsifitsirovannyh ваксини приложение - ваксина + имуномодулатор материал (Grippol)
предотвратяване
Които са развили документ "Мониторинг нежелани реакции след имунизация" изглежда, терминът "заболяване ваксина" Сред причини: съхранение доклад транспортни противопоказания, излишък дози от алергия развитие на автоимунно развитие разстройства на имунодефицитни състояния, фармакологичното действие на ваксини (производство на провъзпалителни цитокини) Имуномодулаторната ефект сорбенти неврологични и психогенна ефекти на ваксини
причинно-следствена лечение
Депротеинизация ( "събличане вирус"). Амантадин, REMANTADIN- блокове включване на вируса в клетката hozyaina- (грип, ТОРС), Alguire (под формата на сироп с ТОРС при деца), TROMANTADIN (херпес инфекция)
цитопатичен ефект клетъчна култура Vero-SLAM- образуването на гигантски многоядрени клетки - symplast съдържащ до 100 ядра с последващо разрушаване и образуване на големи кухини тип "мехурчета
епидемиология
Източникът на инфекцията - болен човек, освобождавайки вируса на морбили от последните 2 дни на инкубационния период на до 4 дни след обрива след прилагането на честота морбили ваксинация срещу морбили е намалял значително, но заплахата от избухване при ваксинираните (тийнейджъри, студенти), което е свързано с намаляване на напрежението имунитет след ваксинация през 10-15years
Входната порта на инфекцията - лигавицата на дихателните пътища период 1.Inkubatsionny (3-4 дни) - размножаването на вируса в епителните клетки на VDP и регионално проникването lifouzlah на кръвта (виремия) в лимфоидната тъкан 2.Kataralny период (2-4 дни) - поражение VAR лигавица и устната кухина (епителни некротизирала части, например Коплик-Филатов петна), конюнктивата, CNS
Коплик петна - Филатов (белезникави, леко изпъкнали петна върху лигавицата)
3.Period обрив (около 5 дни) - петна papulleznaya обрив в резултат на развитието на периваскуларни възпалителни капиляри 4.Period пигментация - появата на кафяв цвят в място елементи на изригване и след това фино defurfuration
В някои случаи на вируса се извършва в мозъка с развитието на морбили енцефалит. В лимфните възли, сливиците, можете да намерите гигантски некротични епителните клетки, което допринася за развитието на съпътстваща бактериална инфекция
Симптоми и усложнения
обрив морбили се характеризира с постепенно обрив: 1 ден - на лицето, шията, в 2-ри ден - на багажника, ръцете и бедрата, на третия ден - краката и стъпалата елементи обривите са склонни да се слее с прояви кръвоизливи (петехии) характеризира с конюнктивит може да се развие пневмония може да проявява диария
антитела неутрализиращи вируса бяха открити от около 4-ти до обрив след подлагане на морбили - силен имунитет при пациенти с увредена Т-клетъчен имунитет на болестта е изключително трудно (с HIV, онкология) 10-12 години SSPE може да се развие след заболяването ( субакутен склерозиращ паненцефалит)
Превенция и лечение
Означава, че няма специфични терапии за специфични профилактика използват жива ваксина морбили (в България щам L16), както и комплексни MMR ваксина (морбили, паротит и рубеола) Нормално донор имуноглобулин може да предотврати развитието на тежка клинична болест
вирусен антиген локализация зони имат зеленикав блясък (техника флуоресцентно антитяло).
Виж всички слайдове