инфаркт ремоделиране
Heart Терминът ремоделиране "сърдечно ремоделиране" е предложен от Н. Sharp в края на 70-те години на миналия век се отнася до структурните и геометрични промени след остър миокарден инфаркт. След това той получи по-широка tolkovanie.Ishemicheskoe ремоделиране - динамичен, обратим дебелина миокардни промени, размер и форма на сърдечни камери, функцията на лявата камера (на външен вид дисфункция). Левокамерна хипертрофия - началния етап на ремоделиране при хипертония зависи не толкова от нивото на кръвното налягане (хемодинамично претоварване), но системата за дейност reninangiotenzinaldosteronovoy.
Рискът от развитие на хронична сърдечна недостатъчност се увеличава с 15 пъти. Левокамерна хипертрофия развива концентрична тип (присъединителни саркомери в кардиомиоцитна). A11 стимулира растежа на мускулните влакна, алдостерон модифицира извънклетъчната матрица с образуването на диастолна дисфункция disfunktsii.Diastolicheskaya - ранен етап на левокамерна ремоделиране, инфаркт на фиброза маркер.
Релаксация - най-енергийно зависима процес, с левокамерна хипертрофия, първите, които страдат. Най-голямото хемодинамично претоварване диастолна дисфункция чувства лявото предсърдие. лявата предсърдна дилатация води митрална етап regurgitatsiyu.Vazhny - преминаването на концентрична хипертрофия на лявата камера на ексцентрика. Чрез систоличното налягане претоварване се добавя диастоличното претоварване обем.
лява вентрикуларна дилатация придружава от систолична дисфункция, и се увеличава с 50% смъртност. Хронична сърдечна недостатъчност се премества в крайната фаза. Ангиотензин конвертиращия ензим причина регресия на концентрична хипертрофия, намаляване на лявата вентрикуларна стена дебелина; нормализира диастола. Намалява обема на мускулните влакна и миокарден fibroz.Na етап ексцентрична хипертрофия на ангиотензин конвертиращ ензим инхибитори инхибират инфаркт на изтъняване, намалена инфаркт на стрес.
Ангиотензин-конвертиращия ензим се увеличава фракцията на изтласкване, намален обем лявата вентрикуларна, подобряване на местното контрактилитет - asynergia намали индекс. Остър инфаркт на миокарда в първите 72 часа на остър инфаркт на миокарда настъпва рано ремоделиране - разтягане и изтъняване на инфаркта и разширяване на лявата SPHERIFICATION zheludochka.Pri обширна трансмурален инфаркт на миокарда има сериозна архитектурна промяна, определя прогноза.
След увреждане и смърт на кардиомиоцитите и част от нормалната и увредената зона е процес склерозиращ. Миоцитно хипертрофия, промяна на техните положения; нарушен съотношение "база / върха". Активирани процеси поддържат сърдечния дебит и нормализиране на лявата стена напрежение zheludochka.Izmenyaetsya радиуса на кривината на левокамерната стена, на която различна твърдост на стени и интравентрикуларно разпределение обем.
Механизъм поддържа сърдечния дебит и нормализиране на левокамерната стена стрес reninangiotenzinaldosteronovuyu реализира чрез системата и миокардна хипертрофия интактни сегменти. Разширяването на инфаркт през 1978 г. и G. Hutchius Б. Bulkley описан процеса на рязко увеличение на изтъняване и инфаркт на миокарда без допълнително некроза. В първите часове след смъртта на миоцит оток и възпаление са локализирани зона infarkta.Dalshe наблюдава фибробластна пролиферация и колаген заместване на тази част.
инфарктна зона може да изтънява и се разширява. дължина саркомера не се променя. По този начин, увеличаване на обема на лявата камера се дължи на прегрупирането миофибрили без разтягане. изтъняване на стената поради плъзгането на мускулните влакна по отношение на един към друг, в резултат на отслабване на връзките между миоцити в инфарктната област. ЕхоКГ определено увеличение акинезия зона без ензимно sdviga.Ekspansiya вероятно когато трансмурален инфаркт на миокарда и завършва хронична сърдечна недостатъчност, инфаркт на разкъсване и аневризма.
Предна-апикалната област по-уязвими, защото е по-извити. Възможна дилатация на незасегната зона с обща разширение на левия zheludochka.Postinfarktnoe левокамерна ремоделиране Внезапна разтягане на жизнеспособен миокард от Франк закон - Старлинг, което представлява увеличение от хроно-инотропен ефект, когато се стимулират адренергичните поддържа функцията за изпомпване до намаляване на режещата част на миокарда.
Когато поражение повече от 20% обезщетение левокамерната маса не е адекватна. Увеличението на левокамерната кухина помага за възстановяване на ударния обем се дължи на по-ниска фракция на изтласкване. Дилатация увеличава инфаркт на стрес, порочен кръг. Както се случва компенсация миоцит хипертрофия: до 78% от оригиналния може да бъде концентричен obema.Gipertrofiya без увеличаване кухина и ексцентрична хипертрофия с дилатация може да възстанови напрежение на лява вентрикуларна стена. С богат инфаркт на миокарда, дилатация не е пропорционално на увеличаването на инфаркт на маса роля на цитокини.
Цитокини - маркери на хронична сърдечна недостатъчност развитието на хронична сърдечна недостатъчност се придружава с увеличаване на провъзпалителни цитокини (интерлевкин-1.6) в плазмата и в miokarde.Uvelichenie провъзпалителни цитокини става без увеличаване на противовъзпалителни цитокини, което води до увеличаване на възпаление. Експресия на цитокини и техните рецептори върху мембраните на кардиомиоцити потвърди централната роля на цитокини в патогенезата на хронична сърдечна недостатъчност.
Нивото на тумор некрозис фактор пряко свързани с функционален клас на хронична сърдечна недостатъчност. Имуномодулатори повишават нивото на анти-възпалителни медиатори. Интравенозното приложение на пентоксифилин, имуноглобулин фракция на изтласкване увеличава и намалява понижава некрозисфактор opuholey- alfa.Natry - uretichesky пептид обикновено се произвежда предсърдни кардиомиоцити и регулира водния баланс сол и понижава кръвното налягане.
С намаляване на сърдечния дебит при пациенти с асимптоматична левокамерна дисфункция и застойна сърдечна недостатъчност функционален клас 1 увеличения синтез натриев ureticheskogo пептид в сърцето вентрикулите на. Той блокира действието на системата за нивото на циркулиращия reninangiotenzinaldosteronovoy и компенсира държавната bolnyh.Progressirovanie хроничната сърдечна недостатъчност активира reninangiotenzinaldosteronovuyu система.
Намалена натриев uretichesky отговор на повишена активност на натриев ureticheskogo пептид. Това води до натрий и задържане на вода, бъбречна и системен vazokonstriktsii.Postinfarktnaya левокамерна аневризма класически изпълнение инфаркт левокамерна ремоделиране е инфаркт левокамерна аневризма развива в 8-34% от трансмурален инфаркт на миокарда; характеризиращ се с акинезия или дискинезия на левокамерната стена.
Променлива геометрия, обем и маса на лявата камера. Клинично проявява като хронична сърдечна недостатъчност в 50% от пациентите и повече, вентрикуларна аритмия, синдром tromboemboembolicheskogo. Хирургично лечение е реваскуларизация на миокарда и лявата камера пластмаса. Prognostically неблагоприятно рано аневризма с предна miokarda.Faktory инфаркт на риск: # 61623; над 2 инфаркт на миокарда; # 61623; сърдечни пристъпи на астма III, IV функционални класове NYHA; # 61623; фракция на изтласкване <25%; конечная диастолическая дисфункция>24 мм. Hg. Член. # 61623; стеноза на лявата коронарна артерия; # 61623; победят трите най-големи басейни на коронарните артерии. Предвиждане на левокамерната ремоделиране рентгенологично видимо увеличение в лявата камера и неблагоприятно повишава смъртността от 3 пъти, прогнозира развитието на хронична сърдечна недостатъчност.
ST-елевация с намаление или отсъствие на R вълна в ЕКГ не само помага да диагностицира инфаркт на миокарда, за да се определи неговия размер, но също така и да се предположи, ремоделирането на лявата камера.
Компенсаторни процеси зависят от състоянието на коронарния кръвен поток преживял миокарда с недостатъчно кръвоснабдяване дилатация по-висока смъртност. артериална стеноза ограничава компенсаторна миокардна хипертрофия и повишени nagruzku.Dilatatsiya кухини директно корелира с риска от фатални аритмии.
Първичната профилактика никакво съмнение: това е най-ранното и адекватно възстановяване на перфузията при пациенти с остър коронарен синдром. Превенция на хронична сърдечна недостатъчност започва в ранните часове на остър миокарден инфаркт. Необходимо е да се ограничи зоната на некроза: тромболитици, нитрати, бета-блокери, antiagreganty.Hirurgicheskaya реваскуларизация # 61623; Ние докаже ефекта на ангиотензин-конвертиращия ензим: удължено предпочитани лекарства и средства, действащи на ангиотензин конвертиращия ензим тъкан.
Смъртността от хронична сърдечна недостатъчност е значително намалена фракция на изтласкване - увеличава. Ангиотензин конвертиращ ензим инхибитори са по-ефективни в предната миокардни miokarda.Terapiya ангиотензин конвертиращ ензим инхибитори прилагат в първия ден на инфаркт на миокарда. # 61623; Бета-блокерите имат не само антиаритмичен ефект, но също така инхибират левокамерна ремоделиране.
Дори и есета, курсови работи, дисертации по темата:
сърдечно ремоделиране
Релаксация - най-енергийно зависима процеса, когато ЛКХ страда на първо място. Най-голямото хемодинамично претоварване с DD опит LP. Дилатация на LP ... АСЕ инхибитори увеличават фракцията на изтласкване, намален обем ляво камерна, подобряване на местното контрактилитет - намаляване на индекса asinergii.Ostry МВР в ...
Хистоморфологична характеристики на миокарда в новороденото
Това важи особено за коронарните съдове на лявата камера. нервна система # 61692; По своята архитектурна среда, подобна на ембрионални ... Развитието и диференциацията на инфаркт на Първата фаза обхваща периода от раждането до две години. Този период на интензивна ...
Ролята на левокамерната ремоделиране в патогенезата на хроничната циркулаторна недостатъчност
Тези промени в структурата и геометрията на камерите на сърцето, по-нататък ремоделиране на сърцето, често предхожда клинична проява на сърдечна ... В по-общ смисъл сърдечно ремоделиране е сложен процес, ... Терминът ремоделиране се използва, като се започне от 80-те години за означаване структурни и геометрични промени ...
Остър инфаркт на миокарда
Тежка компресия, сълзене обикновено се случва в задната част на гърдите и в характера прилича на обичайните ангина, но ... неприятни усещания започват от почивка, обикновено сутрин. Ако болката ... При пациенти в напреднала възраст с инфаркт на миокарда се проявява внезапно възникнала задух, който може да прогресира до белодробен оток. В ...
инфаркт на миокарда
Инфаркт на потребност от кислород зависи от сърдечната честота, т.е. стрес левокамерната стена силата на сърдечната честота, контрактилитета на миокарда ... Аденозин е местно хормон, тя разширява кръвоносните съдове и увеличава ... Причината за нарушение на коронарния кръвен поток, намаляване на капацитета си, в повечето случаи, свързани с органичен ...
инфаркт на миокарда
Инфаркт на потребност от кислород зависи от сърдечната честота, т.е. стрес левокамерната стена силата на сърдечната честота, контрактилитета на миокарда ... Аденозин е местно хормон, тя разширява кръвоносните съдове и увеличава ... Причината за нарушение на коронарния кръвен поток, намаляване на капацитета си, в повечето случаи, свързани с органичен ...